Prevalência e caracterização dos casos de mielomeningocele no Rio Grande do Norte
DOI:
https://doi.org/10.24220/2318-0897v21n1/6a1872Palavras-chave:
Fatores de risco, Meningomielocele, PrevalênciaResumo
Objetivo
Identificar o coeficiente de prevalência e caracterizar os casos de crianças com mielomeningocele.
Métodos
Foi realizado um levantamento dos casos ocorridos de mielomeningocele no Hospital Infantil Varela Santiago, Rio Grande do Norte, nos anos 2004 e 2005. Foi aplicado um questionário com as variáveis: sexo da criança, má-formação congênita associada, escolaridade da mãe, renda familiar, tipo de água, tipo de farinha, assistência social, diagnóstico pré-natal de mielomeningocele e história familiar da doença.
Resultados
O coeficiente de prevalência em 2004 foi de 6:10.000 nascidos-vivos, enquanto, em 2005, foi de 2:10.000 nascidos-vivos. Um percentual de 59,1% dos pacientes foi do sexo masculino, sendo a má-formação associada à mielomeningocele a hidrocefalia, em 82,6% dos casos. Em 56,5% das famílias entrevistadas, a renda mensal era menor ou igual a um salário-mínimo. A água consumida em 91,0% das famílias era encanada. A farinha de mandioca caseira foi consumida em 50,0%. Apenas 4,3% das crianças apresentavam assistência social. Quanto à escolaridade, 47,8% das mães tinham ensino fundamental incompleto (menos de quatro anos de estudo). Todas as mães realizaram pré-natal, sendo que 40,9% iniciaram apenas no segundo trimestre de gestação. Em somente 22,7% das crianças foi dado o diagnóstico pré-natal de mielomeningocele por meio do exame ultrassonográfico. Em relação ao histórico familiar, 13,6% dos pais relataram mielomeningocele na família. Finalmente, quanto à utilização de suplementos, 13,6% não fizeram suplementação de vitaminas, e apenas 21,1% fizeram uso do ácido fólico.
Conclusão
O estudo chama a atenção para o fato de que parte das mães iniciou o pré-natal no segundo trimestre de gestação, com o agravante de que a doença, na maior parte das vezes, não foi diagnosticada no exame ultrassonográfico. O estudo aponta a necessidade de ações educativas na área de saúde da mulher, com melhoria na qualidade dos serviços de diagnóstico.
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Referências
Stoll C, Dott B, Alembik Y, Roth MP. Associated malformations among infants with neural tube defects. Am J Med Genet A. 2011; 155A(3):565-8.
Juranek J, Salman MS. Anomalous development of brain structure and function in spina bifida myelomeningocele. Dev Disabil Res Rev. 2010; 16(1):23-30.
Brand MC. Examining the newborn with an open spinal dysraphism. Adv Neonatal Care. 2006; 6(4):181-96.
Grillo E, Silva RJM. Defeitos do tubo neural e hidrocefalia congênita: por que conhecer suas prevalências? J Pediatr. 2003; 79(2):105-6.
Aguiar MJB, Campos ÂS, Aguiar RALP, Lana AMA, Magalhães RL, Babeto LT. Defeitos de fechamento do tubo neural e fatores associados em recém-nascidos vivos e natimortos. J Pediatr. 2003; 79(2):129-34.
Pacheco SS, Souza AId, Vidal SdA, Guerra GVdQL, Batista Filho M, Baptista EVP, et al. Prevalência dos defeitos de fechamento do tubo neural em recém-nascidos do Centro de Atenção à Mulher do Instituto Materno Infantil Prof. Fernando Figueira, IMIP: 2000-2004. Rev Bra Saúde Mater Infant. 2006; 6(Suppl 1):s35-s42.
De Marco P, Merello E, Mascelli S, Capra V. Current perspectives on the genetic causes of neural tube defects. Neurogenetics. 2006; 7(4):201-21.
Bassuk AG, Kibar Z. Genetic basis of neural tube defects. Semin Pediatr Neurol. 2009; 16(3):101-10.
Liao Y, Wang J, Li X, Guo Y, Zheng X. Identifying environmental risk factors for human neural tube defects before and after folic acid supplementation. BMC Public Health. 2009; 9:391.
Ulsenheimer MMM, Antoniuk SA, Santos LHC, Ceccatto MP, Silveira AE, Ruiz AP, et al.
Myelomeningocele: A Brazilian University Hospital experience. Arq Neuro-Psiquiatr. 2004; 62(4):963-8.
Padmanabhan R. Etiology, pathogenesis and prevention of neural tube defects. Congenit Anom (Kyoto). 2006; 46(2):55-67.
Kondo A, Kamihira O, Ozawa H. Neural tube defects: prevalence, etiology and prevention. Int J Urol. 2009; 16(1):49-57.
Moretti ME, Bar-Oz B, Fried S, Koren G. Maternal hyperthermia and the risk for neural tube defects in offspring: Systematic review and meta-analysis. Epidemiol. 2005; 16(2):216-9.
Matalon S, Schechtman S, Goldzweig G, Ornoy A. The teratogenic effect of carbamazepine: A meta-analysis of 1255 exposures. Reprod Toxicol. 2002; 16(1):9-17.
Heseker H. Folic acid and other potential measures in the prevention of neural tube defects. Ann Nutr Metab. 2011; 59(1):41-5.
Centers for Disease Control. Use of folic acid for prevention of spina bifida and other neural tube defects - 1983-1991. Jama. 1991; 266:1190-1.
Centers for Disease Control. Use of folic acid for prevention of spina bifida and other neural tube defects - 1983-1991. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1991; 40:513-6.
Ray JG, Meier C, Vermeulen MJ, Boss S, Wyatt PR, Cole DE. Association of neural tube defects and folic acid food fortification in Canada. Lancet. 2002; 360(9350):2047-8.
Brasil. Ministério da Saúde. Agência Ncional de Vigilência Sanitária. Consulta Pública nº 51, de 10 de junho de 2002. Diário Oficial da União. 2002 12 jun; Seção 1.
Nascimento LFC. Prevalência de defeitos de fechamento de tubo neural no Vale do Paraíba, São Paulo. Rev Paul Pediatr. 2008; 26(4):372-7.
Breimer LH, Nilsson TK. Has folate a role in the developing nervous system after birth and not just during embryogenesis and gestation? Scand J Clin Lab Invest. 2012; 72(3):185-91.
Nakahara T, Uozumi T, Monden S, Muttaqin Z, Kurisu K, Arita K, et al. Prenatal diagnosis of open spina bifida by MRI and ultrasonography. Brain Dev. 1993; 15(1):75-8.
Worley G, Rosenfeld LR, Lipscomb J. Financial counseling for families of children with chronic disabilities. Dev Med Child Neurol. 1999; 33(8):679-89.